在撰写本文时，导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2 病毒已经在全球感染了超过 2800 万人，将近 100 万人死于该病毒（来源：约翰霍普金斯大学冠状病毒资源中心）。SARS-CoV-2 感染最引人注目的一个方面是患者报告的症状多样性。1
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SARS-CoV-2 最初被确认为一种呼吸道病毒，主要表现为“急性呼吸窘迫综合征”(ARDS)，与 2003 年和 2010 年的 SARS 和 MERS 冠状病毒疫情类似。然而，随着 SARS-CoV-2 病毒在全球不断传播，其感染的影响显然远远超出了急性呼吸道感染。2COVID-19 可能出现的严重症状包括：心血管并发症，包括高血压，血栓，中风和栓塞3；心脏损伤（例如，心肌炎），主要归因于心肌炎症4；和神经系统损伤，影响范围从味觉和/或嗅觉减退到更严重的神经系统事件（如头晕），意识混乱，甚至昏迷]。5
由于 COVID-19 在人群中出现时间相对较短，科学家们很难预测其长期健康影响，特别是考虑到其在急性感染期间表现出的多样化影响。最严重的影响似乎出现在高度血管化的组织中（例如肺、心脏、肾、肝）中，而且很明显，病毒会在受感染的组织中引发显著的炎症反应。6 科学家们所知道的是，严重炎症期间引发的伤口愈合反应会通过一种称为纤维化的疤痕过程导致永久性的组织和器官损伤。类似于 SARS 和 MERS 报告的情况，现在有证据表明 SARS-COV-2 感染的患者的纤维化损伤可导致健康并发症持续超出病毒感染期。6
博客：纤维化：伤口愈合变成疾病
纤维化是一种病理性伤口愈合反应，这会导致细胞外环境的重大结构重塑。纤维化的主要结果是组织弹性降低，这会导致需要弹性维持正常功能的器官（例如肺和心脏）发生功能障碍。纤维化发作的主要生物标志物包括肌成纤维细胞激活（α-平滑肌肌动蛋白），以及细胞外基质（ECM）蛋白（例如 Collagens）的沉积（如，COL1A1，COL3A1，COL11A1)，纤维蛋白（例如，FN-1)，以及各种相关的基质分子（LOX，MMPS，羟脯脯氨酸）。纤维化也有助于激活促炎性信号转导通路，包括 TNF-α，干扰素和白色荧光素，它们是伤口愈合反应的主要驱动因素。
CST 已建立了强大的抗体试剂组合，可用于研究纤维化疾病和炎症——TGF-β Fibrosis Pathway Antibody Sampler Kit #77397 是一个很好的起点。这些试剂旨在帮助研究人员了解纤维化疾病的病因，从而更好地治疗以最大限度地降低其影响。
这些努力现在变得更加紧迫；随着 SARS-CoV-2 病毒在全球范围内传播，导致许多人不幸去世，与此同时，它也让一部分幸存者可能面临与 SARS-CoV-2 引发的纤维化相关的长期健康问题。
参考文献：