在撰写 SARS-COV-2 病毒时,负责 COVID-19,已感染全球超过 2800 万人,有几百万人死于病毒(来源:约翰·霍普金斯冠军病毒资源中心)。SARS-COV-2 感染最引人注目的方面之一是在患者中报告的症状多样性。1
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首次识别 SARS-COV-2,并且主要描述了,作为呼吸道病毒,引起一种“急性呼吸窘迫综合征”(ARDS),与 2003 年和 2010 年的 SARS 和 MERS 冠军病毒爆发类似,。然而,随着 SARS-CoV-2 病毒在全球不断传播,很明显感染的影响远远超出了急性呼吸道感染。2COVID-19 可能出现的严重症状包括:心血管并发症,包括高血压,血栓,中风和栓塞3;心脏损伤(例如,心肌炎),主要归因于心肌炎症4;和神经系统损伤,引起影响,从感觉到口感和/或嗅觉到更严重的神经系统事件(如头晕),混淆,甚至昏迷]。5
由于近期在人群中出现的情况,科学家预测 COVID-19 长期健康影响仍然很困难,尤其考虑其在急性感染期间的多样性影响。最严重的影响似乎表现在具有高血管化水平的组织中(例如肺、心脏、肾、肝)中,而且很明显,病毒会在受感染的组织中引发显著的炎症反应。6 科学家们所知道的是,严重炎症期间引发的伤口愈合反应会通过一种称为纤维化的疤痕过程导致永久性的组织和器官损伤。类似于 SARS 和 MERS 报告的情况,现在有证据表明 SARS-COV-2 感染的患者的纤维化损伤可导致健康并发症持续超出病毒感染期。6
博客:纤维化:伤口愈合变成疾病
纤维化是一种病理性伤口愈合反应,这会导致细胞外环境的重大建筑重塑。纤维化的主要结局是组织弹性降低,导致器官功能障碍,在正常功能需要弹性(例如,肺,心脏)。纤维化发作的主要生物标志物包括肌成纤维细胞激活(α-平滑肌肌动蛋白),以及细胞外基质(ECM)蛋白(例如 Collagens)的沉积(如,COL1A1,COL3A1,COL11A1),纤维蛋白(例如,FN-1),以及各种相关的基质分子(LOX,MMPS,羟脯脯氨酸)。纤维化也有助于激活促炎性信号转导通路,包括 TNF-α,干扰素和白色荧光素,伤口愈合反应的主要驱动因素。
用于研究纤维化的 CST 抗体产品
CST 已建立了强大的抗体试剂组合,可用于研究纤维化疾病和炎症——TGF-β Fibrosis Pathway Antibody Sampler Kit #77397 是一个很好的起点。这些试剂旨在帮助研究人员了解纤维化疾病的病因,从而更好地治疗以最大限度地降低其影响。
这些努力现在假设更加紧急;随着 SARS-COV-2 病毒遍布全球,悲惨的生活,它还在唤醒一群潜在人群,可能面临与 SARS-COV-2 诱导纤维化相关的长期健康并发症。
参考文献:
- Kwon D. From Headaches to ‘COVID Toes’, Coronvirus Symptoms Are a Bizarre Mix. Scientific American, 18 May 2020.
- Liu et al., 2020. The Science Underlying COVID-19: Implications for the Cardiovascular System. Circulation 142(1): 68-78. PMID 32293910
- Clerkin et al. 2020. COVID-19 and Cardiovascular Disease. Circulation 141(20): 1648-1655. PMID 32200663
- Zheng et al. 2020. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat. Rev. Cardiol. 17(5): 259-260. PMID 32139904
- Pryce-Roberts et al. Neurological complications of COVID-19 : a preliminary review. J. Neurol. 267(6): 1870-1873. PMID 32494853
- Pedersen and Ho 2020. SARS-CoV-2: a storm is raging. J. Clin. Invest. 130(5): 2202-2205. PMID 32217834
- George et al. 2020. Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role of antifibrotic therapy. Lancet Respir. Med. 8(8): 807-815 PMID 32422178