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COVID-19 和纤维化:超出急性呼吸系统症状的长期损伤

在撰写 SARS-COV-2 病毒时,负责 Covid-19,已感染全球超过 2800 万人,有几百万人死于病毒(来源:约翰·霍普金斯冠军病毒资源中心)。SARS-COV-2 感染最引人注目的方面之一是在患者中报告的症状多样性 [Kwon,2020]。

20-EMG-97563 COVID 背景下的纤维化机制

首次识别 SARS-COV-2,并且主要描述了,作为呼吸道病毒,引起一种“急性呼吸窘迫综合征”(ARDS),与 2003 年和 2010 年的 SARS 和 MERS 冠军病毒爆发类似,。然而,随着 SARS-COV-2 病毒在全球扩散,感染的影响远远超出急性呼吸系统感染[32293910]。由 COVID-19 归因的潜在严重症状包括:心血管并发症,包括高血压,血栓,中风和栓塞[32200663];心脏损伤(例如,心肌炎),主要归因于心肌炎症 [32139904];和神经系统损伤,引起影响,从感觉到口感和/或嗅觉到更严重的神经系统事件(如头晕),混淆,甚至昏迷 [32494853 中已审查]。

           由于近期在人群中出现的情况,科学家预测 COVID-19 长期健康影响仍然很困难,尤其考虑其在急性感染期间的多样性影响。最严重的影响似乎表现在具有高血管化水平的组织中(例如,肺、心脏、肾脏、肝脏),显然病毒在感染组织中发生重大炎症反应 [32217834]。科学家知道的是,在严重炎症期间伤口愈合反应会导致永久性组织和器官损伤,通过一个称为纤维化的疤痕过程。类似于 SARS 和 MERS 报告的情况,现在有证据表明 SARS-COV-2 感染的患者的纤维化损伤可导致健康并发症持续超出病毒感染期 [32422178]。

           纤维化是一种病理性伤口愈合反应 这会导致细胞外环境的重大建筑重塑。纤维化的主要结局是组织弹性降低,导致器官功能障碍,在正常功能需要弹性(例如,肺,心脏)。纤维化发作的主要生物标志物包括肌成纤维细胞激活(α-平滑肌肌动蛋白),以及细胞外基质(ECM)蛋白(例如 Collagens)的沉积(如,COL1A1COL3A1COL11A1),纤维蛋白(例如,FN-1),以及各种相关的基质分子(LOXMMPS羟脯脯氨酸)。纤维化也有助于激活促炎性信号转导通路,包括 TNF-α,干扰素和白色荧光素,伤口愈合反应的主要驱动因素。

           CST 建立了一个 抗体试剂的稳健组合 启用 研究纤维化疾病和炎症。这些试剂旨在帮助研究人员了解纤维化疾病的病因,提供更好的治疗方案,以最大程度降低其影响。这些努力现在假设更加紧急;随着 SARS-COV-2 病毒遍布全球,悲惨的生活,它还在唤醒一群潜在人群,可能面临与 SARS-COV-2 诱导纤维化相关的长期健康并发症。

参考文献

Kwon D. from Headaches to ‘Covid toe’,冠状动脉病毒症状是一种Bizarre混合物。科学美国,2020 年 5 月 18 日。

Liu 等人,2020 年。COVID-19 的基础科学:心血管系统的影响。循环 142(1):68-78. PMID 32293910

Clerkin 等人2020. COVID-19 和心血管疾病。循环 141(20):1648-1655. PMID 32200663

Zheng, K. et al. 2020. Covid-19 和心血管系统。Nat. 修订版,心律学17(5): 259-260. PMID 32139904

Pryce-Roberts 等人COVID-19 的神经系统并发症:初步审查。J. Neurol. 267(6): 1870-1873. PMID 32494853

Pedersen 和 Ho 2020。SARS-CoV-2:风暴正在衰老。J. Clin. 投资。130(5): 2202-2205. PMID 32217834

George 等人2020. 肺纤维化和 COVID-19:抗纤维化治疗的潜在作用。Lancet Respir。Med. 8(8): 807-815 PMID 32422178

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