铁死亡是最新描述的程序性细胞死亡形式，具有独特的形态和生化特征。It does not result in the chromatin condensation observed during apoptosis or the loss of plasma membrane integrity that occurs during necrosis. 相反，其形态特征在于存在线粒体浓缩、线粒体体嵴减少、膜密度增加。
铁死亡是一种铁依赖性细胞死亡，可导致脂质过氧化物增加。因此，它主要受促进铁稳态和氧化应激的通路调节。铁稳态一定程度受铁蛋白（或 FTH）控制，铁蛋白是一种负责转运无毒形式铁的大型蛋白质复合体。铁蛋白水平可能受靶向铁蛋白的选择性自噬过程（称为铁蛋白吞噬）调节。该通路由称为核受体共激活因子 4 (NCOA4) 的铁蛋白选择性载货受体介导。已证明使用某些常见的铁螯合剂（如去铁胺）抑制铁死亡。
调节细胞防御氧化应激的通路对于缓解铁死亡至关重要。小分子亲脂性自由基清除剂（如 ferrostatin-1 和 liproxstatin-1）可以抑制铁死亡。尤其是，谷胱甘肽通路已被确定为关键的抗氧化剂防御通路。代谢蛋白谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 是这一过程的核心参与者，它可以将 GSH 转化为氧化型谷胱甘肽 (GSSH)，从而通过限制细胞毒性脂质过氧化作用来保护细胞抵抗铁死亡。谷胱甘肽过氧化物酶通路进一步受到系统 Xc- 的调控，该系统是由 xCT/SLC7A11 和 SLC3A2 (4F2hc/CD98) 的异二聚体组成的氨基酸反转运蛋白，对谷胱甘肽 (GSH) 合成至关重要。重要的是，一种诱导铁死亡的方式是使用直接抑制系统 Xc- 功能的化合物伊拉斯汀 (erastin)。
调节涉及氧化应激的基因（包括 GPX4）很大程度上受转录因子 NRF2 控制。这是对抗铁死亡的关键防御措施。在正常情况下，NRF2 的表达通过与 KEAP1 相互作用而受到抑制，KEAP1 是导致 NRF2 蛋白酶体降解的泛素 E3 连接酶复合物的一部分。氧化应激导致 KEAP1 的构象变化，这些变化破坏这种相互作用，因此导致 NRF2 稳定化。该过程通过自噬通路进一步受调节，在该通路中自噬载货受体 p62/SQSTM1 可以竞争性抑制 KEAP1-NRF2 复合体，从而导致 NRF2 上调。
监测铁死亡的工具可能涉及多种方法，包括药理学敏感性（例如铁螯合剂，抗氧化剂）、靶标表达（GPX4，SCL7A11，铁蛋白，NRF2 等）的变化、监测活性氧和脂质过氧化以及谷胱甘肽测定。
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