免疫系统的任务是区分“自体”与“非自体”。肿瘤细胞常具有较高的免疫原性，因为它们的突变负担会使它们显得不那么“自体”。
但肿瘤细胞表面及其微环境中抑制蛋白以及 T 淋巴细胞表面共抑制分子的异常表达会破坏免疫系统产生稳健抗肿瘤应答的能力。
许多复杂的病理现象都会促进肿瘤生长和传播：免疫破坏（免疫检查点上调）、慢性炎症、缺氧诱导的血管生成、细胞外基质 (ECM) 重构和上皮-间质细胞转换 (EMT)。支持它们的这些进程、细胞（调节性 T 细胞 (Treg)、骨髓源性抑制细胞 (MDSC) 和 M2 巨噬细胞）和分泌分子（趋化因子和细胞因子）构成了肿瘤微环境。
无论肿瘤抑制微环境如何，以肿瘤浸润性淋巴细胞 (TIL) 和三级淋巴样结构形式存在的免疫浸润物始终与阳性临床结果相关。在这些情况下，介导适应性抗肿瘤免疫应答的主要免疫细胞是 CD8+ 细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL)，其中自然杀伤 (NK) 细胞是其天然的对应物。靶向 TIL 上免疫检查点的人源中和抗体（又称检查点抑制剂）已证实能非常成功地产生有意义的治疗反应。
本海报专题介绍了肿瘤微环境中各种细胞组分的复杂的相互作用，特别强调肿瘤浸润性淋巴细胞和免疫抑制的机制。
本海报还强调以下细胞间相互作用和免疫学现象：
- 受体-配体复合体参与 T 和 B 细胞激活
- 共刺激相互作用
- 共抑制相互作用
- STING 通路激活
- 免疫破坏
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